کدام دارو برای کدام بیمار؟ - وبلاگ طفره

به گزارش وبلاگ طفره، تصور کنید که افسرده اید و با روانپزشکی دیدار نموده اید که می گوید دچار افسردگی شده اید و استفاده از داروهای ضد افسردگی می تواند برای شما مفید باشد. تا اینجا، اشکالی نیست؛ اما او اضافه می نماید که تنها 60 درصد امکان دارد که از این داروها سود ببرید و تازه چهار تا شش هفته طول می کشد که معلوم گردد این داروها اصولا فایده ای هم برایتان

کدام دارو برای کدام بیمار؟

تصور کنید که افسرده اید و با روانپزشکی دیدار نموده اید که می گوید دچار افسردگی شده اید و استفاده از داروهای ضد افسردگی می تواند برای شما مفید باشد. تا اینجا، اشکالی نیست؛ اما او اضافه می نماید که تنها 60 درصد امکان دارد که از این داروها سود ببرید و تازه چهار تا شش هفته طول می کشد که معلوم گردد این داروها اصولا فایده ای هم برایتان دارند یا نه؟ در طول این مدت هم، باید تمام آثار و عوارض جانبی ناشی از مصرف آنها را تحمل کنید و...

اشتباه نکنید؛ قطعا درمان های بسیار موثر و مطمئنی برای برخی از اختلالات و بیماری های روانی وجود دارند. ولی این هم درست که در طبابت روزمره خویش، کمتر می توانیم پیش بینی کنیم که برترین درمان کدام است.

ویژگی های ژنتیکی مصرف کنندگان دارو

دانشمندان انواع ژنتیکی گوناگونی را که آثار متفاوتی بر کارنمودهای واسطه های عصبی مختلف دارند، یافته اند که خود نشان می دهد چرا برخی از بیماران به برخی از داروها به خوبی پاسخ می دهد و دیگران خیر. برای مثال، در برخی بیماران افسرده سطح سروتونین خون در پاسخ به داروهای ضد افسردگی مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین غیرطبیعی و بسیار پایین است. این خود تا حدی مغز را از شر موج طوفان آسای سطوح بالای سروتونین راحت می نماید. بیماران دیگری هم هستند که سطح خونی و اندازه ترشح سایر واسطه های تنظیم کننده خلق و خو - مانند نوراپینفرین یا دوپامین- در آنها دچار اختلال است و ممکن است به این دسته از داروها پاسخ ندهند.

در گزارشی که در اکتبر گذشته در مجله ساینس به چاپ رسید، دکتر فرانسیس لی وقوع جهشی ژنتیکی را در برخی از بیماران معرفی کرد که با مشاهده آن می توانیم پیش بینی کنیم احتمالا بیماری در این افراد به گروه بزرگی از داروهای ضد افسردگی پاسخ مثبت خواهد داد. وی نوع ناقصی از ژن انسانی مسوول فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز -پروتئینی که سطح آن در مغز با داروهای مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین افزایش یافته و برای سلامتی سلول های عصبی بسیار حیاتی است- را به موش ها تزریق کرد. سپس، این موش های انسان شده را تحت فشار قرار داد و متوجه شد که در پاسخ به داروی پروزاک دچار اضطراب نمی شوند. معنای روشن این یافته، چنین است که بیماران دارای این جهش ژنتیکی نمی توانند به این داروها پاسخ دهند، چرا که لازمه آن کارکرد طبیعی فاکتور نوروترو فیک است. روانپزشک، می تواند نخست این گونه ژنتیکی را جستجو نموده و در صورت وجود چنین موردی، به گروه دیگری از داروهای ضد افسردگی روی آورد.

علم فارماکوگنومیکس

رشته نو فارماکوگنومیکس، این توانایی را هم به ما می دهد که پیش بینی کنیم هر دارویی چه آثار جانبی روی برخی از بیماران دارد. تقریبا، تمام داروها به وسیله گروهی از آنزیم ها متابولیزه می شوند که شکل فعالیت شان در اشخاص مختلف فرق دارد. اگر کسی دارای گونه های جهش یافته ای از این آنزیم ها (به صورت فعالیت بیشتر یا کمتر آنها) باشد، احتمالا شاهد آثار و عوارض پیش بینی نشده ای از مصرف داروهایی خواهیم بود که به وسیله این دسته از آنزیم ها متابولیزه می شوند. در چند سال آینده، بیماران نخست به صورت معمول از نظر گونه های ژنتیکی احتمالی مورد آنالیز قرار گرفته و سپس داروها تجویز خواهند شد. به این ترتیب، از هرگونه مسمومیت غیرضروری که منشا بسیاری از گرفتاری ها و حتی مرگ بیماران است، پیشگیری خواهد شد.

تحولات نو، نه تنها ممکن است تغییرات بزرگی در شیوه طبابت روانپزشکان بالینی پدید آورند، بلکه مناسبات بین پزشکان و صنایع داروسازی و هم بین صنعت و عموم مردم را به کلی تغییر خواهند داد. تبلیغ مستقیم برای مشتری، عملا بی معنا خواهد شد، چرا که دیگر داروها قابل جایگزینی و تبدیل به یکدیگر نخواهند بود. قبل از هر چیز این مشخصات بیولوژیکی بیماران است که مشخص کننده مناسب ترین درمان خواهد.

منبع:www.salamat.com

/ن

منبع: راسخون